Osteoporose: Knochenschwund verstehen und behandeln

Wenn Knochen still und heimlich brüchiger werden

Osteoporose gehört zu den häufigsten Knochenerkrankungen weltweit – und dennoch wissen viele Betroffene jahrelang nichts von ihr. Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zufolge leiden allein in Deutschland rund sechs bis acht Millionen Menschen an Osteoporose, wobei Frauen nach den Wechseljahren deutlich häufiger betroffen sind als Männer. Besonders erschreckend: In vielen Fällen zeigt die Erkrankung erst dann ihre wahre Schwere, wenn es zu einem Knochenbruch kommt – häufig an der Wirbelsäule, dem Oberschenkelhals oder dem Handgelenk.

Die Bezeichnung Osteoporose leitet sich aus dem Griechischen ab: osteon bedeutet Knochen, poros steht für Pore oder Durchgang. Der Begriff beschreibt damit bildlich, was im Inneren des Knochens geschieht: Das Knochengewebe wird zunehmend poröser, die innere Struktur verliert an Dichte und Stabilität. Ein gesunder Knochen gleicht einer festen Wabenstruktur; bei fortgeschrittener Osteoporose sieht dieselbe Struktur aus wie ein grobmaschiges, ausgedünntes Netz, das bei Belastung leicht nachgibt.

Viele Betroffene erleben die Diagnose als Schock, denn häufig hatten sie bis zu diesem Zeitpunkt keine oder nur unspezifische Beschwerden. Ein häufiges Szenario ist: Eine Frau in den Sechzigern stolpert über eine Türschwelle und bricht sich dabei ein Handgelenk – und erst die nachfolgende Untersuchung zeigt, dass die Knochen bereits erheblich an Substanz verloren haben. Dieses Bild verdeutlicht, warum Osteoporose oft als „stille Volkskrankheit" bezeichnet wird.

Dieser Artikel erklärt verständlich und evidenzbasiert, was Osteoporose ist, wie sie entsteht, welche Risikofaktoren eine Rolle spielen und welche modernen Behandlungs- und Vorbeugungsstrategien zur Verfügung stehen. Ziel ist es, Ihnen eine solide Informationsgrundlage zu bieten – ohne Panikmache und ohne Heilversprechen. Wenn Sie unsicher sind, ob Sie selbst betroffen sein könnten, sprechen Sie bitte mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt. Informationen rund um verwandte Beschwerden am Bewegungsapparat finden Sie auch auf unserer Startseite.

Die medizinische Definition nach WHO-Kriterien

Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine verminderte Knochenmasse und eine Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochengewebes gekennzeichnet ist. Dies führt zu einer erhöhten Knochenbrüchigkeit und damit zu einem gesteigerten Frakturrisiko. Die Weltgesundheitsorganisation hat die Erkrankung anhand der sogenannten Knochendichtemessung (DXA, Dual-Energie-Röntgenabsorptiometrie) definiert: Liegt die gemessene Knochendichte mehr als 2,5 Standardabweichungen unterhalb des Mittelwerts gesunder junger Erwachsener (T-Score ≤ −2,5), spricht man von Osteoporose.

Knochen als lebendiges Gewebe

Ein weit verbreiteter Irrtum ist, Knochen als totes, unveränderliches Material zu betrachten. Tatsächlich ist der Knochen ein hochdynamisches, lebendiges Gewebe, das sich ein Leben lang ständig umbaut. Zwei Zelltypen spielen dabei die Hauptrolle: Osteoblasten sind knochenaufbauende Zellen, die neue Knochensubstanz bilden. Osteoklasten hingegen sind knochenabbauende Zellen, die altes oder beschädigtes Knochengewebe auflösen. Im gesunden Gleichgewicht halten sich beide die Waage – bei Osteoporose überwiegt jedoch der Abbau.

Der Knochen besteht im Wesentlichen aus zwei Strukturen: der kompakten äußeren Schicht (Kortikalis) und dem inneren schwammartigen Knochengewebe (Spongiosa oder Trabekelstruktur). Gerade die Trabekelstruktur ist bei Osteoporose besonders betroffen – die feinen Knochenbälkchen werden dünner, verlieren ihre Querverbindungen und brechen schließlich ein. Dies schwächt den Knochen als Ganzes erheblich, auch wenn er von außen noch intakt aussieht.

Unterschied zwischen primärer und sekundärer Osteoporose

Medizinisch unterscheidet man zwei große Formen:

• Primäre Osteoporose (Typ I und Typ II): Die häufigste Form, die ohne eine zugrundeliegende Grunderkrankung entsteht. Typ I (postmenopausale Osteoporose) betrifft vor allem Frauen nach den Wechseljahren, bedingt durch den Östrogenabfall. Typ II (senile Osteoporose) tritt bei Männern und Frauen jenseits des 70. Lebensjahres auf und ist altersbedingt.
• Sekundäre Osteoporose: Entsteht als Folge einer anderen Erkrankung oder einer Dauermedikation (z. B. Kortikosteroide, Schilddrüsenhormone in zu hoher Dosierung). Grunderkrankungen wie Arthrose, rheumatoide Arthritis, Morbus Cushing oder Hyperthyreose können sekundäre Osteoporose begünstigen.

Es ist wichtig zu verstehen, dass Osteoporose keine zwangsläufige Folge des Alterns ist. Zwar nimmt die Knochendichte ab dem 35. Lebensjahr bei allen Menschen leicht ab, ob sich daraus jedoch eine behandlungsbedürftige Osteoporose entwickelt, hängt von einer Vielzahl beeinflussbarer und nicht beeinflussbarer Faktoren ab.

Das Ungleichgewicht zwischen Knochenaufbau und -abbau

Die zentrale Ursache der Osteoporose liegt in einem gestörten Gleichgewicht zwischen knochenaufbauenden Osteoblasten und knochenabbauenden Osteoklasten. Dieses Gleichgewicht wird durch ein komplexes Zusammenspiel von Hormonen, Vitaminen, Mineralstoffen und mechanischen Reizen reguliert. Gerät dieses System aus dem Lot – sei es durch hormonelle Veränderungen, Mangelernährung, Bewegungsmangel oder bestimmte Erkrankungen – überwiegt langfristig der Knochenabbau.

Hormonelle Hauptursachen im Detail

Der wohl bedeutendste hormonelle Auslöser ist der Östrogenabfall nach der Menopause. Östrogen schützt den Knochen, indem es die Aktivität der Osteoklasten hemmt und den Knochenaufbau fördert. Sinkt der Östrogenspiegel nach den Wechseljahren rapide ab, verliert dieser Schutz schlagartig an Wirkung. In den ersten fünf bis zehn Jahren nach der Menopause kann die Knochendichte jährlich um ein bis drei Prozent sinken – ein Verlust, der sich über die Jahre erheblich summiert.

Bei Männern spielt Testosteron eine vergleichbare Schutzrolle. Mit dem natürlichen Rückgang des Testosteronspiegels im höheren Lebensalter steigt auch bei Männern das Osteoporoserisiko – wenn auch zeitlich versetzt und meist weniger stark ausgeprägt als bei Frauen. Studien schätzen, dass etwa 20 bis 25 Prozent aller Osteoporosepatienten männlich sind.

Weitere biologische Ursachen

Neben den Geschlechtshormonen spielen weitere Faktoren eine wichtige Rolle:

• Calciummangel: Calcium ist der wichtigste Mineralstoff des Knochens. Wird mit der Nahrung dauerhaft zu wenig Calcium aufgenommen, greift der Körper auf die Calciumreserven im Knochen zurück, was langfristig zur Ausdünnung führt.
• Vitamin-D-Mangel: Vitamin D ist unerlässlich für die Calciumaufnahme im Darm und die Einlagerung von Calcium in den Knochen. Ein weit verbreitetes Problem, gerade in nördlichen Breiten mit wenig Sonnenstunden.
• Mangelnde körperliche Belastung: Knochen brauchen mechanische Reize, um ihre Dichte aufrechtzuerhalten. Regelmäßige Belastung aktiviert die Osteoblasten; Bewegungsmangel oder Bettlägerigkeit beschleunigen den Knochenabbau deutlich.
• Genetische Veranlagung: Die maximale Knochendichte (Peak Bone Mass), die ein Mensch im jungen Erwachsenenalter erreicht, ist zu einem erheblichen Teil genetisch bestimmt. Wer von Natur aus eine geringere Spitzenknochendichte aufgebaut hat, ist im Alter anfälliger.
• Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts: Erkrankungen wie Morbus Crohn, Zöliakie oder ein Zustand nach Magenoperation können die Calcium- und Vitamin-D-Resorption erheblich beeinträchtigen.
• Dauerhafte Kortikosteroid-Therapie: Die Langzeitgabe von Kortison-Präparaten (z. B. bei Asthma, rheumatischen Erkrankungen) hemmt direkt die Osteoblasten und fördert die Osteoklasten-Aktivität. Kortison-induzierte Osteoporose ist die häufigste Form der sekundären Osteoporose.
• Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose): Ein dauerhaft erhöhter Schilddrüsenhormonspiegel kann den Knochenstoffwechsel beschleunigen und den Abbau fördern.
• Nierenerkrankungen: Die Nieren sind entscheidend an der Aktivierung von Vitamin D beteiligt; chronische Niereninsuffizienz stört daher auch den Knochenstoffwechsel erheblich.

Beeinflussbare und nicht beeinflussbare Risikofaktoren

Das Osteoporoserisiko eines Menschen ergibt sich aus dem Zusammenspiel verschiedener Faktoren, die sich in zwei große Gruppen einteilen lassen: solche, die man beeinflussen kann, und solche, die biologisch oder genetisch vorgegeben sind. Dieses Wissen ist wichtig, weil es zeigt, dass präventive Maßnahmen durchaus wirksam sein können – auch wenn man bestimmte Risiken nicht vollständig ausschalten kann.

Nicht beeinflussbare Risikofaktoren

• Weibliches Geschlecht: Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer; das Lebenszeitrisiko für eine osteoporosebedingte Fraktur beträgt bei Frauen nach der Menopause rund 50 Prozent.
• Fortgeschrittenes Lebensalter: Ab dem 70. Lebensjahr steigt das Risiko unabhängig vom Geschlecht stark an.
• Genetische Veranlagung: Eine familiäre Vorbelastung – insbesondere eine Osteoporose oder ein Oberschenkelhalsbruch bei Eltern – erhöht das persönliche Risiko erheblich.
• Frühe Menopause (vor dem 45. Lebensjahr): Je früher der Östrogenabfall einsetzt, desto länger ist der Knochen ohne diesen Schutz.
• Niedriges Körpergewicht (BMI unter 20): Ein geringes Körpergewicht geht oft mit niedrigerer Knochendichte einher.
• Ethnische Zugehörigkeit: Menschen kaukasischer und asiatischer Herkunft haben im Durchschnitt eine geringere Knochendichte als Menschen afrikanischer Abstammung.

Beeinflussbare Risikofaktoren

• Rauchen: Nikotin hemmt nachweislich die Funktion der Osteoblasten und senkt den Östrogenspiegel. Raucher haben im Durchschnitt eine deutlich niedrigere Knochendichte als Nichtraucher.
• Übermäßiger Alkoholkonsum: Chronischer Alkoholmissbrauch stört den Knochenstoffwechsel direkt und erhöht das Sturzrisiko.
• Bewegungsmangel: Körperliche Inaktivität, sitzende Lebensweise oder langes Liegen (z. B. bei Bettlägerigkeit) reduzieren den mechanischen Reiz auf den Knochen.
• Calcium- und Vitamin-D-arme Ernährung: Eine dauerhaft unzureichende Versorgung mit diesen Nährstoffen schwächt den Knochenaufbau.
• Untergewicht oder Essstörungen: Anorexie und Bulimie gehen häufig mit starkem Knochenverlust einher, da wichtige Nährstoffe fehlen und der Hormonstatus gestört ist.
• Bestimmte Medikamente: Neben Kortikosteroiden erhöhen auch Protonenpumpenhemmer (bei Langzeiteinnahme), bestimmte Antiepileptika, Heparin und manche Krebstherapien das Osteoporoserisiko.
• Mangelnde Sonneneinstrahlung: Wer sich wenig im Freien aufhält, produziert unzureichend Vitamin D über die Haut.
• Hoher Koffein- und Phosphatkonsum: Übermäßiger Konsum von Cola-Getränken und Kaffee kann die Calciumausscheidung über die Niere erhöhen.

Die Kenntnis dieser Risikofaktoren ist der erste Schritt zur gezielten Vorbeugung. Wer mehrere Faktoren auf sich vereint, sollte das Gespräch mit dem Arzt suchen und eine frühzeitige Knochendichtemessung in Betracht ziehen.

Die „stille Krankheit" – lange ohne Warnsignale

Osteoporose verläuft in den meisten Fällen über viele Jahre hinweg ohne spürbare Beschwerden. Der Knochenverlust selbst ist schmerzlos; die Erkrankung meldet sich nicht mit akuten Warnsignalen wie Entzündungen oder Schwellungen. Genau deshalb ist sie so tückisch: Viele Betroffene bemerken das Problem erst, wenn es zu einer Fraktur kommt – oft bei einem Ereignis, das bei gesunden Knochen keine nennenswerte Verletzung verursacht hätte.

Typische Anzeichen und Beschwerden

Obwohl die Erkrankung selbst zunächst stumm bleibt, gibt es eine Reihe von Warnsignalen und Folgeerscheinungen, die auf eine fortgeschrittene Osteoporose hinweisen können:

• Rückenschmerzen: Häufig erstes indirektes Zeichen; wirbelkörpernahe Schmerzen, die sich beim Aufstehen, Bücken oder Heben verschlimmern, können auf Mikrofrakturen oder Sinterungsfrakturen der Wirbelkörper hinweisen. Da Gelenkschmerzen viele Ursachen haben können, ist eine genaue Abklärung wichtig.
• Körpergrößenabnahme: Ein Verlust von mehr als vier Zentimetern gegenüber der Körpergröße im jungen Erwachsenenalter gilt als ernstzunehmender Hinweis auf Wirbelkörperfrakturen.
• Rundrücken (Kyphose): Die sogenannte „Witwenbuckel"-Haltung entsteht, wenn mehrere Wirbelkörper an der Vorderseite einbrechen und sich verkeilen. Die Brustwirbelsäule wölbt sich zunehmend nach hinten.
• Wirbelkörperfrakturen: Diese können ohne Unfall entstehen (sogenannte Spontanfrakturen oder Sinterungsfrakturen). Manchmal äußern sie sich als plötzlicher, heftiger Rückenschmerz; manchmal bleiben sie völlig symptomlos und werden nur im Röntgenbild entdeckt.
• Periphere Frakturen: Brüche des Oberschenkelhalsknochens (Hüftfraktur), des Handgelenks (distale Radiusfraktur) oder des Oberarms nach einem Sturz sind klassische Osteoporose-Frakturen.
• Muskelschmerzen und allgemeine Schwäche: Können indirekte Zeichen eines Vitamin-D-Mangels sein, der häufig mit Osteoporose einhergeht.
• Verminderte Belastbarkeit: Betroffene berichten oft über zunehmende Einschränkungen beim Tragen, Heben oder längerem Gehen.

Wann sollten Sie unbedingt einen Arzt aufsuchen?

Folgende Anzeichen oder Situationen erfordern eine zeitnahe ärztliche Abklärung:

• Anhaltende oder wiederkehrende Rückenschmerzen ohne klare Ursache, besonders wenn sie sich in Ruhe nicht bessern
• Ein Knochenbruch bei einem Sturz aus Standhöhe oder einem vergleichsweise harmlosen Ereignis
• Messbare Abnahme der Körpergröße um mehr als zwei bis vier Zentimeter im Vergleich zu früheren Messungen
• Sichtbare Veränderung der Körperhaltung (zunehmender Rundrücken)
• Bekannte Risikofaktoren (frühe Menopause, Langzeitkortisontherapie, familiäre Belastung) in Kombination mit Beschwerden am Bewegungsapparat
• Frauen ab 50 und Männer ab 60 Jahren, die noch nie eine Knochendichtemessung hatten und mehrere Risikofaktoren aufweisen

Bitte beachten Sie: Rückenschmerzen haben viele mögliche Ursachen – von Muskelverspannungen über Bandscheibenproblemen bis hin zu Osteoporose. Eine Selbstdiagnose ist nicht möglich und nicht empfehlenswert. Nur eine fachärztliche Untersuchung kann Klarheit bringen.

Der Weg zur gesicherten Diagnose

Die Diagnose Osteoporose wird auf der Grundlage verschiedener Untersuchungen gestellt – eine einzige Methode reicht in der Regel nicht aus. Der behandelnde Arzt (häufig ein Gynäkologe, Internist, Orthopäde oder Rheumatologe) wird zunächst eine ausführliche Anamnese erheben: Welche Risikofaktoren liegen vor? Gibt es Vorerkrankungen oder relevante Medikamente? Hat es bereits Brüche gegeben? Anschließend folgen gezielte diagnostische Schritte.

Die Knochendichtemessung (DXA)

Goldstandard der Osteoporosediagnostik ist die Dual-Energie-Röntgenabsorptiometrie (DXA). Bei dieser Untersuchung werden zwei Röntgenstrahlen mit unterschiedlicher Energie eingesetzt, um die Knochendichte an bestimmten Körperstellen – üblicherweise der Lendenwirbelsäule und dem Oberschenkelhals – zu messen. Die Strahlenbelastung ist dabei sehr gering, deutlich niedriger als bei einer normalen Röntgenaufnahme.

Das Ergebnis wird als T-Score angegeben:

In Deutschland übernehmen die gesetzlichen Krankenkassen die Kosten der DXA-Messung, wenn ein konkreter Verdacht oder relevante Risikofaktoren vorliegen. Frauen ab dem 70. Lebensjahr und Männer ab 80 haben unter bestimmten Voraussetzungen einen gesetzlichen Anspruch auf die Untersuchung.

Weitere diagnostische Maßnahmen

• Blutuntersuchungen: Sie dienen dazu, sekundäre Ursachen auszuschließen und den Knochenstoffwechsel zu beurteilen. Relevante Parameter sind: Calcium, Phosphat, Vitamin D (25-OH-Vitamin D), alkalische Phosphatase, Kreatinin, TSH (Schilddrüse), Blutbild sowie gegebenenfalls spezifische Marker des Knochenumbaus (z. B. Osteocalcin, β-CrossLaps).
• Röntgenaufnahmen: Nicht geeignet zur Früherkennung (Knochenverlust von ca. 30 Prozent nötig, damit er im Röntgenbild sichtbar wird), aber unverzichtbar zur Beurteilung bereits eingetretener Wirbelkörperfrakturen.
• FRAX-Risikorechner: Das von der WHO entwickelte Instrument berechnet das individuelle 10-Jahres-Frakturrisiko anhand von Risikofaktoren – mit oder ohne Knochendichtemessung. Es hilft dem Arzt, die Therapieentscheidung zu treffen.
• Quantitativer Ultraschall (QUS): Eine kostengünstigere Alternative zur DXA-Messung, oft an der Ferse durchgeführt. Weniger präzise als DXA, aber für erste Screenings geeignet.
• MRT oder CT: Nur bei speziellen Fragestellungen, z. B. zum genauen Nachweis frischer Wirbelkörperfrakturen oder zum Ausschluss anderer Ursachen.

Das Ziel der Therapie: Frakturen verhindern

Das übergeordnete Ziel jeder Osteoporosebehandlung ist die Verringerung des Frakturrisikos – nicht allein die Verbesserung der Knochendichtemesswerte. Die Therapie richtet sich nach dem individuellen Risikoprofil des Patienten und wird gemeinsam mit dem behandelnden Arzt festgelegt. Sie umfasst in der Regel drei Säulen: die Basistherapie (Calcium und Vitamin D), eine medikamentöse Spezifische Therapie sowie allgemeine Maßnahmen zur Sturzprophylaxe und körperlichen Aktivierung.

Basistherapie: Calcium und Vitamin D

Unabhängig davon, ob eine medikamentöse Therapie erforderlich ist, bilden Calcium und Vitamin D das Fundament jeder Osteoporosebehandlung. Empfohlen werden in der Regel:

• Calcium: 1000–1200 mg täglich (möglichst über die Nahrung; Supplementierung bei Bedarf)
• Vitamin D: 800–2000 IE täglich (Dosierung nach aktuellem Vitamin-D-Spiegel im Blut)

Diese Basisversorgung schafft die Voraussetzung dafür, dass weiterführende Medikamente überhaupt wirken können. Ohne ausreichende Calcium- und Vitamin-D-Versorgung bleibt auch eine spezifische Pharmakotherapie in ihrer Wirkung begrenzt.

Medikamentöse Therapieoptionen

Bisphosphonate sind die am häufigsten verschriebenen Medikamente bei Osteoporose. Sie hemmen die Aktivität der Osteoklasten und verlangsamen so den Knochenabbau. Vertreter sind Alendronat, Risedronat und Zoledronat (letzteres als jährliche Infusion). Studien belegen eine deutliche Reduktion von Wirbel- und Hüftfrakturen.

Denosumab ist ein biologischer Antikörper, der den RANK-Liganden hemmt – einen zentralen Signalstoff, der Osteoklasten aktiviert. Es wird als Injektion alle sechs Monate verabreicht und zeigt gute Wirksamkeit auch bei Patienten, die Bisphosphonate nicht vertragen.

Raloxifen ist ein selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM) und wirkt am Knochen östrogenartig, ohne das Brust- oder Gebärmuttergewebe zu stimulieren. Es wird vor allem bei postmenopausalen Frauen mit erhöhtem Brustkrebsrisiko eingesetzt.

Teriparatid und Abaloparatid sind Abkömmlinge des Parathormons und stimulieren aktiv den Knochenaufbau. Sie werden subkutan (unter die Haut) gespritzt und sind für schwere Osteoporoseformen reserviert.

Romosozumab ist ein neuerer monoklonaler Antikörper, der gleichzeitig den Knochenaufbau fördert und den Abbau hemmt. Er wird bei sehr hohem Frakturrisiko eingesetzt.

Sturzprophylaxe – unterschätzter Teil der Therapie

Ein Knochen, der an Dichte verloren hat, muss nicht zwangsläufig brechen – wenn es nicht zum Sturz kommt. Sturzprophylaxe ist deshalb ein gleichwertiger Bestandteil der Osteoporosetherapie:

• Regelmäßiges Balance- und Krafttraining (z. B. Tai-Chi, Physiotherapie)
• Überprüfung und ggf. Anpassung der Medikamente (Blutdrucksenker, Schlafmittel erhöhen Sturzrisiko)
• Optimierung der Sehkraft (Brillenanpassung)
• Beseitigung von Stolperfallen in der Wohnung (Teppiche, schlechte Beleuchtung)
• Verwendung von Hüftprotektoren bei sehr hohem Sturzrisiko
• Ausreichende Beleuchtung, rutschfeste Böden, Haltegriffe im Bad

Ernährung als aktiver Beitrag zur Knochengesundheit

Die richtige Ernährung kann den Verlauf der Osteoporose zwar nicht allein aufhalten, aber sie bildet eine unverzichtbare Grundlage für gesunde Knochen – und das ein Leben lang. Wer sich ausgewogen und knochenfreundlich ernährt, unterstützt sowohl den Knochenaufbau in jungen Jahren als auch den Erhalt der Knochenmasse im Alter. Dabei geht es nicht um strenge Diäten, sondern um gut verträgliche, alltagstaugliche Ernährungsprinzipien.

Calcium: Der wichtigste Mineralstoff für den Knochen

Calcium ist der mengenmäßig bedeutendste Mineralstoff im Knochen; rund 99 Prozent des Körpercalciums sind im Skelett gespeichert. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt Erwachsenen eine tägliche Calciumzufuhr von 1000 mg, für ältere Menschen und Frauen nach den Wechseljahren werden teils höhere Mengen diskutiert.

Calciumreiche Lebensmittel:

• Milchprodukte: Käse (besonders Hartkäse wie Parmesan, Emmentaler), Joghurt, Quark, Milch
• Grünes Gemüse: Brokkoli, Grünkohl, Fenchel, Spinat (allerdings durch Oxalsäure in Spinat eingeschränkt bioverfügbar)
• Hülsenfrüchte: Weiße Bohnen, Sojabohnen
• Nüsse und Samen: Sesam, Mandeln, Mohn
• Calciumreiche Mineralwässer: Wässer mit mehr als 150 mg Calcium pro Liter sind eine unterschätzte Calciumquelle
• Fisch mit essbaren Gräten: Sardinen, Sprotten

Vitamin D: Ohne Sonne und Nahrung kein Calciumeinbau

Vitamin D reguliert die Aufnahme von Calcium im Darm und dessen Einbau in den Knochen. Da Vitamin D vorwiegend durch Sonneneinstrahlung auf der Haut gebildet wird und nur in wenigen Lebensmitteln in nennenswerten Mengen vorkommt (fetter Fisch, Eigelb, angereicherte Margarine), ist ein Mangel vor allem in nördlichen Ländern weit verbreitet. Schätzungen zufolge haben bis zu 60 Prozent der deutschen Bevölkerung im Winter unzureichende Vitamin-D-Spiegel.

Weitere wichtige Nährstoffe für Knochen

• Vitamin K2: Fördert die Einlagerung von Calcium in den Knochen und hemmt die Einlagerung in Blutgefäße. Vorkommen: Fermentierte Lebensmittel (Natto, Sauerkraut), Käse.
• Magnesium: Notwendig für die Aktivierung von Vitamin D und den Knochenaufbau. Vorkommen: Vollkornprodukte, Nüsse, Hülsenfrüchte, grünes Gemüse.
• Protein: Eine ausreichende Eiweißversorgung ist wichtig für den Knochenaufbau und die Muskelgesundheit. Zu viel tierisches Protein kann allerdings die Calciumausscheidung erhöhen – ein ausgewogenes Verhältnis ist entscheidend.
• Phosphat: Ebenfalls Knochenbestandteil; zu viel Phosphat (z. B. durch Softdrinks, Fertigprodukte) kann die Calciumaufnahme beeinträchtigen.

Was man besser vermeiden sollte

• Übermäßiger Alkohol (mehr als ein bis zwei Gläser täglich)
• Starkes Rauchen
• Sehr hoher Koffeinkonsum (mehr als vier Tassen Kaffee täglich)
• Natriumreiche Ernährung (viel Salz erhöht die Calciumausscheidung über die Niere)
• Sehr einseitige, nährstoffarme Diäten

Prävention beginnt früh – und ist in jedem Alter sinnvoll

Die wichtigste Grundlage für starke Knochen im Alter wird in der Kindheit und Jugend gelegt: Je höher die maximale Knochendichte (Peak Bone Mass) im dritten Lebensjahrzehnt, desto mehr „Reserve" hat man für den unvermeidlichen altersbedingten Knochenverlust. Aber auch wer erst mit 50, 60 oder 70 Jahren mit aktiver Vorbeugung beginnt, kann den weiteren Knochenverlust verlangsamen und das Frakturrisiko senken. Prävention ist in jedem Lebensalter sinnvoll.

Bewegung als wichtigste Einzelmaßnahme

Körperliche Aktivität, insbesondere gewichtstragendes Training und Krafttraining, ist die wirksamste nichtmedikamentöse Maßnahme zur Erhaltung und Verbesserung der Knochendichte. Mechanische Belastung stimuliert die Osteoblasten und fördert den Knochenaufbau – dieser Effekt ist wissenschaftlich gut belegt.

Empfehlenswerte Sportarten und Aktivitäten:

• Krafttraining und Gewichte: Zweimal wöchentlich gezieltes Muskelaufbautraining unter fachkundiger Anleitung
• Walking, Joggen, Wandern: Gewichtstragende Aktivitäten, die die Knochen der Beine und Wirbelsäule stimulieren
• Tanzen: Kombiniert Gleichgewicht, Koordination und Belastung – sehr effektiv für ältere Menschen
• Tai-Chi: Verbessert Balance und Koordination, reduziert nachweislich das Sturzrisiko
• Treppensteigen: Einfach in den Alltag integrierbar und knochenaktivierend
• Yoga und Pilates: Fördern Körperwahrnehmung, Haltung und Muskelkraft (Vorsicht bei fortgeschrittener Osteoporose: keine extremen Vorbeugebewegungen)

Nicht empfehlenswert bei bestehender oder fortgeschrittener Osteoporose: Aktivitäten mit hohem Sturz- oder Kollisionsrisiko (z. B. Abfahrtsschi, Kontaktsportarten) sowie Schwimmen, das zwar hervorragend für die Gelenke ist, aber wegen der Schwerelosigkeit im Wasser kaum knochenaufbauende Reize setzt.

Lebensstiländerungen mit großer Wirkung

• Rauchen aufgeben: Rauchen ist einer der stärksten vermeidbaren Risikofaktoren; schon nach wenigen Jahren Nichtrauchen verbessert sich der Knochenstoffwechsel messbar.
• Alkohol reduzieren: Auf ein moderates Maß begrenzen (maximal ein kleines Glas Wein täglich für Frauen).
• Regelmäßig Sonne tanken: 15–20 Minuten täglich im Freien (Gesicht und Unterarme unbedeckt) reichen im Sommer für eine ausreichende Vitamin-D-Synthese in der Haut.
• Medikamente überprüfen lassen: Bei Langzeittherapien (Kortison, Protonenpumpenhemmer, bestimmte Antidepressiva) regelmäßig mit dem Arzt über Knochenschutzmaßnahmen sprechen.
• Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen: Ab dem 50. Lebensjahr sollten relevante Risikofaktoren mit dem Hausarzt besprochen werden.
• Sturzsicheres Zuhause gestalten: Stolperfallen beseitigen, ausreichend Beleuchtung sicherstellen, Haltegriffe anbringen.

Was die meisten Menschen nicht wissen

Viele Menschen gehen davon aus, dass Osteoporose erst im hohen Alter relevant wird. Tatsächlich wird die entscheidende Grundlage für die Knochengesundheit im Alter bereits zwischen dem 20. und 35. Lebensjahr gelegt, wenn die maximale Knochendichte aufgebaut wird. Wer in diesem Zeitfenster regelmäßig Sport treibt, sich calciumreich ernährt und ausreichend Vitamin D aufnimmt, schafft die beste Voraussetzung für stabile Knochen im Alter. Die gute Nachricht: Auch im mittleren und höheren Lebensalter kann aktives Handeln den Knochenverlust verlangsamen und das Frakturrisiko spürbar senken.

Osteoporose – gut zu verstehen, aktiv zu begegnen

Osteoporose ist eine weit verbreitete, aber häufig unterschätzte Erkrankung des Knochens. Sie entwickelt sich schleichend über Jahre hinweg, verursacht lange keine Schmerzen und fällt oft erst durch einen Knochenbruch auf. Umso wichtiger ist es, Risikofaktoren frühzeitig zu kennen, präventiv zu handeln und bei begründetem Verdacht eine ärztliche Abklärung zu suchen.

Die wichtigsten Fakten noch einmal im Überblick:

• Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, bei der Knochenmasse und -qualität abnehmen und das Bruchrisiko steigt.
• In Deutschland sind schätzungsweise sechs bis acht Millionen Menschen betroffen – Frauen deutlich häufiger als Männer.
• Die häufigsten Ursachen sind Östrogenabfall nach der Menopause, Vitamin-D- und Calciummangel, Bewegungsmangel sowie genetische Veranlagung.
• Wichtige nicht beeinflussbare Risikofaktoren: weibliches Geschlecht, höheres Lebensalter, familiäre Belastung, frühe Menopause.
• Beeinflussbare Risikofaktoren: Rauchen, Alkohol, Bewegungsmangel, Mangelernährung, bestimmte Medikamente.
• Die Diagnose erfolgt vor allem durch die Knochendichtemessung (DXA) sowie Blutuntersuchungen und Röntgenaufnahmen.
• Die Behandlung beruht auf drei Säulen: Basistherapie (Calcium und Vitamin D), spezifische medikamentöse Therapie (z. B. Bisphosphonate, Denosumab) und Sturzprophylaxe.
• Prävention ist in jedem Lebensalter sinnvoll: regelmäßige körperliche Aktivität, knochenfreundliche Ernährung, ausreichend Sonne und Verzicht auf Rauchen und übermäßigen Alkohol sind die wichtigsten Schutzmaßnahmen.

Ein Blick auf verwandte Erkrankungen

Osteoporose ist nicht selten mit anderen Erkrankungen des Bewegungsapparats verknüpft. Menschen mit Arthrose oder entzündlich-rheumatischen Erkrankungen haben oft ein erhöhtes Osteoporoserisiko, da sowohl die Erkrankung selbst als auch die eingesetzten Medikamente (z. B. Kortison) den Knochen belasten können. Wer an Gelenkschmerzen leidet, sollte auch die Möglichkeit einer begleitenden Osteoporose ansprechen. Umfassende Informationen zu Erkrankungen des Bewegungsapparats finden Sie auf der Startseite unseres Ratgebers.

Wichtiger Hinweis: Dieser Artikel dient ausschließlich der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, Unsicherheiten oder konkretem Verdacht auf Osteoporose wenden Sie sich bitte an Ihre Ärztin oder Ihren Arzt.